Oméga-3 : EPA et DHA ont-ils les mêmes preuves cardiovasculaires ?

EPA et DHA sont souvent réunis sous une même appellation : « les oméga-3 ». Pourtant, il s’agit de deux acides gras distincts, avec des effets biologiques partiellement différents

et surtout des niveaux de preuve cardiovasculaire qui ne sont pas interchangeables.

C’est là que l’interprétation devient délicate. Une préparation contenant EPA et DHA peut réduire efficacement les triglycérides sans avoir démontré qu’elle diminue les infarctus ou les AVC. À l’inverse, une formulation pharmaceutique très spécifique d’EPA, l’icosapent éthyl, a réduit les événements cardiovasculaires dans une population bien définie sous statine. (PubMed)

La méta-analyse publiée en 2026 sur les formulations riches en EPA renforce cette distinction, mais sans démontrer que le DHA « annulerait » l’effet de l’EPA. La bonne question clinique n’est donc plus simplement : « faut-il donner des oméga-3 ? », mais quel produit, pour quel objectif, chez quel patient ?

Les maladies cardiovasculaires restent la première cause de mortalité mondiale : l’OMS estime qu’elles ont causé 19,8 millions de décès en 2022, soit environ 32 % de l’ensemble des décès. (Organisation mondiale de la santé)

À quelques jours de la Journée mondiale du cœur, l’enjeu pour le praticien est de ne pas confondre trois niveaux de preuve : modifier un biomarqueur lipidique, modifier plusieurs facteurs de risque, et prévenir réellement un événement cardiovasculaire. Une baisse des triglycérides est biologiquement intéressante ; elle ne constitue pas, à elle seule, la preuve d’une réduction des infarctus, AVC ou décès cardiovasculaires.

Contexte scientifique : EPA et DHA, deux oméga-3 mais pas deux molécules identiques

EPA et DHA sont des AGPI oméga-3 marins. Tous deux peuvent diminuer les triglycérides, notamment à doses élevées. Mais leurs effets sur les lipoprotéines, les membranes et différents processus de signalisation ne sont pas strictement superposables.

Un essai croisé comparant 3 g/j d’EPA pur et de DHA pur a confirmé une baisse des triglycérides avec les deux molécules ; dans cette étude, seul le DHA augmentait significativement le LDL- C. (PubMed) Cela ne signifie pas que le DHA augmente nécessairement le risque cardiovasculaire : un biomarqueur intermédiaire ne permet pas, à lui seul, de conclure sur les événements cliniques.

Le point clé est précisément celui-ci : effet lipidique ≠ effet démontré sur les événements cardiovasculaires.

Cette distinction est devenue centrale depuis les résultats discordants de REDUCE-IT et STRENGTH.

1. Faire baisser les triglycérides

EPA et DHA peuvent réduire les triglycérides.

C’est un effet biologique documenté. Mais deux formulations abaissant les triglycérides de façon comparable ne produisent pas nécessairement les mêmes résultats cardiovasculaires.

2. Modifier des facteurs de risque

Les oméga-3 peuvent modifier plusieurs paramètres : triglycérides, composition lipidique, certains médiateurs inflammatoires ou propriétés membranaires.

Ces modifications restent des critères intermédiaires.

3. Réduire les événements cardiovasculaires

C’est le niveau de preuve le plus exigeant.

REDUCE-IT a démontré une réduction des événements avec 4 g/j d’icosapent éthyl, pas avec n’importe quelle huile de poisson ni n’importe quelle association EPA+DHA. (PubMed)

Cette nécessité de raisonner à partir d’une formulation ayant démontré un bénéfice clinique se retrouve dans les recommandations européennes, qui individualisent désormais l’icosapent éthyl à forte dose dans une population précise.

• Si l’objectif est l’alimentation cardioprotectrice → privilégier le modèle alimentaire global et la consommation de poisson selon les recommandations nutritionnelles. Ne pas transformer l’aliment en équivalent d’un médicament à 4 g/j d’EPA purifié.
• Si des triglycérides sont élevés → caractériser d’abord alcool, contrôle glycémique, poids/adiposité, alimentation, médicaments et causes secondaires. Une baisse des TG sous EPA/DHA ne permet pas de conclure à une réduction proportionnelle du risque CV.
• Si le patient est à haut ou très haut risque, sous statine, avec TG à jeun 135–499 mg/dL (1,52–5,63 mmol/L) → les recommandations ESC/EAS 2025 indiquent que l’icosapent éthyl à 2 g deux fois par jour peut être considéré pour réduire les événements CV, classe IIa, niveau B. (EAS)
• Si le produit associe EPA+DHA → ne pas extrapoler les résultats de REDUCE-IT.
• Si l’objectif est uniquement “prévenir le risque cardiovasculaire” chez un sujet sans indication spécifique → ne pas présenter un complément oméga-3 comme ayant démontré le bénéfice de l’icosapent éthyl.
• Si antécédent de fibrillation atriale ou traitement susceptible d’augmenter le risque hémorragique → intégrer le profil de sécurité et les interactions à la décision avant utilisation à forte dose.

• Formulation plutôt que catégorie “oméga-3” : signal désormais suffisamment fort
  pour éviter les extrapolations entre produits.
• EPA et plaque athéroscléreuse : CHERRY et EVAPORATE suggèrent des modifications de progression de plaque, mais les méthodes d’imagerie diffèrent et n’ont pas pu être combinées dans la méta-analyse 2026. (PubMed)
• Biomarqueurs de statut pour sélectionner les patients : piste intéressante, mais ni l’index oméga-3 ni le ratio EPA/AA ne disposent aujourd’hui d’un seuil universel permettant de prédire à eux seuls le bénéfice thérapeutique.

Le risque cardiométabolique

Cette formation permet de replacer les acides gras dans une lecture beaucoup plus large du risque : insulinorésistance, dyslipidémie athérogène, inflammation, adiposité abdominale et risque résiduel. Elle évite précisément l’équation simpliste « un biomarqueur modifié = un risque corrigé ».

CTA : approfondir la stratification du risque cardiométabolique pour mieux hiérarchiser les marqueurs et les interventions.

Formation complémentaire : Profil des acides gras érythrocytaires – PAGE

Particulièrement pertinente pour comprendre ce que mesure réellement le statut en EPA/DHA, comment suivre une intervention et pourquoi un profil membranaire reste un outil complémentaire, pas un diagnostic autonome du risque cardiovasculaire.

« EPA et DHA appartiennent tous les deux à la famille des oméga-3, mais cela ne signifie pas que tous les produits ont démontré la même protection cardiovasculaire. »

Un complément peut faire baisser vos triglycérides sans avoir démontré qu’il prévient un infarctus.

Une formulation d’EPA purifié à forte dose a montré un bénéfice chez certains patients déjà traités par statine et présentant un risque cardiovasculaire élevé. Ce résultat ne s’applique pas automatiquement aux huiles de poisson du commerce.

L’alimentation, le LDL-cholestérol, la tension artérielle, le diabète, le tabac et l’activité physique restent des déterminants majeurs du risque cardiovasculaire.

EPA et DHA ne doivent plus être regroupés sous une promesse cardiovasculaire unique.

• EPA et DHA diminuent les triglycérides, mais modifier un biomarqueur n’est pas équivalent à prévenir un événement.
• REDUCE-IT démontre un bénéfice événementiel pour une formulation précise d’EPA purifié, dans une population précise.
•  STRENGTH n’a pas montré le même bénéfice avec EPA+DHA, malgré des effets biologiques favorables.
•  La méta-analyse 2026 renforce l’hypothèse d’un effet dépendant de la formulation, sans démontrer que le DHA neutralise l’EPA.
•  La décision clinique doit croiser formulation + dose + population + risque initial + objectif thérapeutique.